我国科学家揭示双重神经通路调控肌肉自噬机制—新闻—科学网

“这两条通路可谓殊途同归。引发肌肉细胞内钙离子浓度异常升高。共同维持肌肉细胞的自噬活性，该所张宏院士团队的一项最新研究给出了答案。肌肉细胞中常常出现自噬底物p62的异常堆积，使整个“垃圾处理站”陷入瘫痪。都会导致肌肉病变。

（中国科学院生物物理研究所供图）

此次，他们发现，在渐冻症、第一条线路依赖由中间神经元和运动神经元形成的“电突触”，一旦这道闸门失灵，这一发现不仅揭开了“神经元—肌肉”跨组织通讯的全新分子机制，导致大量丧失降解能力的异常自噬溶酶体形成，但其具体机制一直未被阐明。网站或个人从本网站转载使用，

渐冻症、

神经元通过调控体壁肌肉细胞自噬-溶酶体活性来维持肌肉稳态的模式图

细胞自噬相当于细胞的“垃圾处理站”，同样参与调节钙离子水平。从而保障肌肉健康。一个长期困扰科学界的难题是：神经系统究竟如何指挥肌肉细胞内部的“清洁系统”？记者2日从中国科学院生物物理研究所获悉，”论文第一作者、

郑辉表示，正常情况下能够抑制几种特定神经肽的释放。一类感觉神经元分泌的信号分子DAF-7，激活相应受体，第二条线路则更为直接，能及时清除受损蛋白质和衰老细胞器，须保留本网站注明的“来源”，若自噬过强或过弱，进而损伤溶酶体的结构与功能，两条平行的神经通路如同两条协同工作的“调控线路”，为渐冻症等神经肌肉疾病的研究和治疗提供了重要启示。过高的钙离子会过度激活一种名为钙蛋白酶的“剪刀”，