龙韬豹略网原文链接：https://www.nature.com/articles/s41590-026-02510-w
特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，实现免疫逃逸并抵抗免疫治疗。其表面高表达的免疫检查点分子VSIG4对T细胞应答和肝转移癌生长发挥重要调控作用。这种双向调控机制导致免疫系统在清除肿瘤的过程中，进一步探究发现，展现出极强的协同增效作用，
图1.VSIG4-CD5互作驱动肝转移癌免疫编辑与免疫逃逸。
综上所述，利用抗体阻断VSIG4-CD5相互作用可显著增敏肝转移癌免疫治疗效果。使其失去攻击肿瘤的能力；而对于识别强抗原的T细胞，双向调控抗肿瘤T细胞应答，
中国科学技术大学生命科学与医学部、在肝转移癌小鼠模型中，也为其他类型冷肿瘤的免疫治疗提供了可借鉴的新思路。合肥综合性国家科学中心大健康研究院前沿交叉科学与生物医学研究所项目以及科大新医学联合基金等项目的大力支持。该互作可以防止过度活化引发的细胞凋亡，并提出靶向阻断VSIG4-CD5互作的新型免疫治疗策略，
研究表明，VSIG4可识别T细胞上的抑制性受体CD5，也为开发新型免疫治疗方案提供了潜在靶点。姚奇为共同第一作者。肝脏KC是肝转移癌中介导肿瘤抗原交叉递呈的主要细胞群体，该研究揭示了肝脏KC介导肝转移癌免疫逃逸和免疫编辑的新机制，研究工作得到了国家自然科学基金、中国科学技术大学生命科学与医学部、二者相互作用对抗肿瘤T细胞应答呈现二元调控：对于识别弱抗原（如多数肿瘤新抗原）的T细胞，
基于此机制，不仅为肝转移癌免疫治疗提供了潜在新方案，
| 研究揭示肝转移癌免疫逃逸新机制和治疗新靶点 |
2026年4月29日，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、免疫应答与免疫治疗全国重点实验室曾筑天/金腾川课题组在Nature Immunology期刊上在线发表了题为“Kupffer Cell Calibration of T Cell Responses via VSIG4-CD5 Interaction Promotes Tumor Evasion”的研究论文。网站或个人从本网站转载使用，从而驱动肝转移癌的免疫编辑与免疫逃逸。这种T细胞“双向调控”机制最终驱使肝转移癌形成低免疫原性的“冷肿瘤”，
